Dolor y depresión
16 de marzo de 2023
El dolor y la depresión son patologías altamente prevalentes que ocupan un muy alto porcentaje de las consultas médicas diarias. Los españoles son los europeos que en mayor medida padecen depresión causada por dolor crónico, con un 29% de los casos1 .
Tanto el dolor como la depresión son trastornos que pueden cursar hacia la cronicidad y tener un fuerte impacto sobre la calidad de vida y la funcionalidad del paciente. El nexo que puede unir ambas patologías se ha estudiado en diversos estudios donde se pone de manifiesto su posible interacción a nivel fisiológico, anatómico y la relevancia del aspecto psicológico, el caso es que su aparición concomitante empeora el curso de ambas enfermedades.
Desde el punto de vista fisiológico los primeros pasos sobre de la relación entre dolor y ánimo se observaron al estudiar el efecto analgésico de los antidepresivos tricíclicos, el cual resulta ser independiente de su efecto sobre los síntomas depresivos. No pasa lo mismo con los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina que no presentaban los mismos datos de eficacia que los tricíclicos. Se comenzó a sospechar del rol de la noradrenalina sobre el efecto analgésico, sin embargo, el efecto de los inhibidores de serotonina y noradrenalina no alcanza la eficacia de los tricíclicos. Se comenzó entonces a pensar que bloqueo de los receptores NMDA y canales de calcio podrían ser los responsables de la diferencia.
En 2001 Blackburn2, se propone un nuevo enfoque sobre la relación entre depresión y dolor centrándose en el estudio del eje HHA (Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal), y conceptualizando tanto al dolor crónico como la depresión bajo el modelo de “estrés crónico”. En condiciones normales, ante un estresor agudo, el eje HHA responde a través de la liberación de cortisol. El mecanismo de retroalimentación negativa del eje, vuelve al sistema a su estado previo, una vez que el estresor desaparece. Si el periodo de estrés es muy prolongado, puede perderse la retroalimentación negativa, con la consiguiente liberación permanente de corticoides, modificando la actividad del eje HHA y dando lugar a la aparición de citoquinas . Los cambios desadaptativos del eje HHA impiden la regulación de las citoquinas, es así como el TNFα aumentará su concentración. Esto tiene un impacto sobre la transmisión noradrenérgica, disminuyéndola por diferentes vías, por una parte, inhibe la liberación de norepinefrina , pero también activa los receptores presinápticos de norepinefrina, que aumentan su expresión y sensibilidad ante la exposición prolongada a estrés y dolor, frenando la liberación de norepinefrina.
El aumento de TNFα se ha asociado, por ejemplo, con el desarrollo de hiperalgesia, así como de conductas depresivas tras microinfusiones en el hipocampo en modelos animales.
Desde un punto de vista anatómico, dolor y depresión, comparten estructuras que se ven implicadas en ambas patologías Como sabemos la señal dolorosa se transmite a través de fibras nociceptivas al asta posterior de la médula, y desde allí a estructuras supraespinales, como el mesencéfalo, tálamo, hipotálamo, corteza límbica (corteza insular y cingulado anterior), corteza somatosensorial y parietal posterior. Estas estructuras que también tienen un rol importante en depresión.
Por otro lado el factor genético juega un importante papel en ambas patologías. La sensibilidad al dolor tiene un componente genético importante, esto ha sido observado tanto en modelos animales como en humanos. Los pacientes con dolor crónico tienen más familiares de primer grado que sufren depresión que la población general, aun cuando ellos no presenten episodios depresivos. Se ha demostrado que mutaciones como una mutación Val66Met del gen que codifica para el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) estaría asociado a la comorbilidad de dolor crónico y depresión y que el gen del transportador de serotonina, específicamente una inserción/deleción (SLC6a4) se asocia con mayor riesgo de presentar dolor crónico, esta misma mutación confiere un mayor riesgo de desarrollar depresión.
Desde el punto de vista psicológico, un reciente estudio plantea que la catastrofización del dolor desempeña un papel en el desarrollo de la depresión y el dolor crónico. Se observó que existía relación entre el dolor crónico, la catastrofización del mismo y los años de sufrimiento del sintoma. Cuando la intensidad del dolor o la impresión catrastrofista se modifican, los síntomas depresivos cambian en la misma dirección. Cuando el dolor y la catástrofe se vuelven crónicos, parecen ser factores determinantes de la depresión crónica que se refuerzan mutuamente4.
“El planteamiento psiquiátrico es imprescindible en el estudio y tratamiento del dolor, cualquiera que sea su origen. No podría ser de otra manera, porque el dolor es esencialmente un estado mental”
Stengel (1965) 39ª Conferencia Maudsley5
Autores
Cayetano Naranjo; Biólogo Molecular y divulgador científico
Belén Diego; Periodista, medical writer y divulgadora científica
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Referencias
1. Breivik H, Collett B, Ventafridda V et al. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment. European Journal of Pain 10 (2006) 287-333.
2. Blackburn-Munro G, Blackburn-Munro RE. Chronic Pain, Chronic Stress and Depression: Coincidence or Consequence? J Neuroendocrinol. 2001;13(12):1009-23.
3. Fuentes C, Ortiz L, Wolfensonb A, Schon G. Depression and chronic pain. REV. MED. CLIN. CONDES - 2019; 30(6) 459-465.
4. Glette M, Stiles TC, Jensen MP, et al. The impact of pain and catastrophizing on the longterm course of depression in the general population (the HUNT pain study). PAIN: January 05, 2021.doi: 10.1097/j.pain.0000000000002168.
5. Stengel E Pain and Psychiatrist, 39ª Conferencia de Maudsley pronunciada ante el Royal Medico-Psychological Association. British Journal of Psychiatry. 1965;111:795-802.
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